Selama bertahun-tahun perkembangan aktif ruang maklumat, warga sudah terbiasa dengan nama misteri H1N1 atau H5N1, dan ada juga yang tahu bahawa yang pertama adalah selesema babi, dan yang kedua adalah selesema burung. Tetapi sehingga kini, sebilangan kecil pesakit biasa - bekas dan masa depan - memahami bagaimana virus influenza berfungsi dan bagaimana ia berfungsi.
Bagaimana virus selesema berfungsi?
Virus influenza tergolong dalam keluarga orthomyxovirus yang terpisah. Genom mereka tidak mengandungi helai DNA untai ganda, seperti pada manusia, tetapi RNA untai tunggal. Lebih-lebih lagi, rantai ini terdiri daripada 8 serpihan berasingan yang mengekodkan hanya 11 protein. Fragmen RNA bahkan meniru, iaitu, mereka membiak secara bebas antara satu sama lain. Ini adalah titik penting yang menjelaskan mengapa virus influenza berubah dengan begitu mudah dan membentuk varieti baru. Sekiranya dua jenis virus influenza menembusi ke dalam sel yang sama, mereka dapat menukar bahagian genom yang terpisah, sehingga melahirkan virus reassortant baru yang tidak ada sebelumnya.
Virus ini berbentuk bola. Di tengah-tengah sfera ini terdapat serpihan helai RNA, yang masing-masing dikaitkan dengan sekumpulan protein yang bertanggungjawab untuk mereplikasi fragmen genom ini, iaitu, mereka adalah 8 nukleoprotein. Semua nukleoprotein ini dibungkus dalam nukleokapsid - cangkang protein yang dipintal dengan sekrup dengan anggun. Dan di atasnya - dan ini adalah ciri khas dari apa yang disebut virus yang diselimuti - terdapat lapisan lain yang disebut supercapsid.
Supercapsid adalah entiti kritikal untuk virus influenza. Sebenarnya, ia adalah membran lipid dua lapisan, yang merangkumi beberapa jenis glikoprotein - kompleks protein dan karbohidrat. Dengan adanya glikoprotein, para saintis menentukan jenis strain virus influenza yang masuk ke dalam tabung uji. Berkat sebatian inilah virus masuk ke dalam sel dan membiak. Dan akhirnya, tepat pada kontak dengan glikoprotein bahawa beberapa ubat anti-selesema yang berkesan menjadi sasaran.
Protein permukaan virus selesema adalah kunci untuk pemilikan dunia
Video promosi:
Apakah sebatian unik yang terdapat pada permukaan supercapsid virus influenza?
Hemagglutinin
Ini adalah sebatian di mana virus, pertama, mengenali reseptor sel organisma inang, dan kedua, melekat pada mereka. Antibodi terhadap hemagglutinin terbentuk ketika seseorang jatuh sakit dengan strain virus influenza tertentu dan memberikan perlindungan terhadapnya di masa depan. Terdapat 16 subtipe hemagglutinin.
Neuraminidase
Ini adalah enzim yang, pertama, memusnahkan komponen lapisan pelindung lendir pada membran mukus saluran pernafasan dan dengan itu memudahkan penyebaran virus ke sel sasaran. Kedua, neuraminidase mengambil bahagian dalam penyatuan zarah virus dengan sel. Akhirnya, ia memastikan pembebasan zarah virus baru dari sel yang dijangkiti. Sekiranya tidak ada neuraminidase, maka kitaran pembiakan hanya akan terhad kepada satu sel, dan bahkan tanpa manifestasi gejala penyakit. Antibodi terhadap neuraminidase terbentuk di dalam tubuh kita sebagai akibat dari vaksinasi - mereka mencegah virus influenza merebak ke seluruh badan. Terdapat 9 subtipe neuraminidase pada virus influenza A dan masing-masing terdapat pada influenza B dan C.
Protein M2
Ini adalah saluran ion yang disebut, iaitu "lubang" yang boleh laras dalam membran virus di mana ion dapat bergerak. Oleh kerana kita bercakap mengenai ion, ini bermaksud bahawa kita juga membicarakan caj yang dikenakannya, iaitu, semasa operasi saluran ion, pH di dalam zarah virus akan berubah. Protein M2 dirancang untuk memindahkan proton, iaitu inti atom hidrogen dengan muatan positif (H +).
Pembiakan dan viremia
Oleh itu, dengan bantuan neuraminidase, virus influenza berjalan melalui lapisan lendir di saluran pernafasan dan sampai ke permukaan sel epitelium, lebih tepatnya, ke epitel bersilia yang melapisi mereka. Neuraminidase mempunyai "saku" khas di mana ia mengikat sisa karbohidrat kecil (oligosakarida) yang melekat keluar dari membran sel.
Dalam kes ini, supercapsid virus bersentuhan dengan membran sel dan lapisan lipid mereka bergabung. Akibatnya, nukleokapsid, yang mengandung, seperti yang kita ingat, 8 segmen RNA, memasuki sel, ke dalam sitoplasma.
Semasa proses penembusan nukleokapsid virus ke dalam sel sedang berlangsung, protein M2 aktif berfungsi. Ia mengepam proton di dalam virus, yang bermaksud bahawa persekitaran di dalamnya menjadi semakin berasid. Hasil manipulasi ini, kandungan nukleokapsid menembusi ke dalam nukleus sel. Pada masa yang sama, segmen RNA virus dilepaskan dalam bentuk kompleks dengan protein, yang menerima semua sumber daya sel yang diperlukan dan memulakan pengeluaran virus baru. Ini juga merupakan proses yang sangat bijaksana di mana mRNA "sementara" terbentuk, dihantar dari nukleus ke sitoplasma untuk mengatur sintesis protein virus di sana. Kemudian protein ini diangkut ke nukleus, di mana zarah virus akhirnya berkumpul. Sebilangan RNA genomik baru digunakan untuk replikasi tambahan genom virus.
Seseorang hanya dapat mengagumi ketepatan pemasangan 8 segmen RNA virus yang berbeza menjadi satu zarah virus masa depan. Tidak mungkin dua segmen serupa memasuki nukleokapsid yang sama, dan mekanisme proses ini masih belum diketahui. Pada masa ini, pembentukan virus penyusun semula, yang telah kita bicarakan di atas, dapat berlaku. Akhirnya, nukleokapsid siap pakai bergerak ke sitoplasma. Semasa melalui membran sel, nukleokapsid yang baru dipasang menerima sampul supercapsid dengan keseluruhan set glikoprotein.
Seluruh kitaran dari penembusan virus ke dalam sel hingga pembebasan zarah virus baru dari itu memakan masa 6 hingga 8 jam. Banyak virus keluar dan menjangkiti sel yang berdekatan. Lebih jarang, virion memasuki aliran darah dan dibawa ke seluruh badan. Penyebaran virus melalui tisu dan organ disebut viremia. Puncak replikasi virus influenza diperhatikan dalam selang waktu antara 24 hingga 72 jam dari saat zarah virus memasuki epitel saluran pernafasan.
Bagaimana virus itu mempengaruhi badan?
Apabila virion baru dilepaskan, sel-sel di mana mereka bereproduksi mati. Proses keradangan meletus. Oleh itu, dengan selesema, saluran pernafasan atas terjejas terutamanya, secara beransur-ansur keradangan meliputi trakea dan bronkus. Sekiranya virus memasuki aliran darah dan menyebar ke seluruh badan, jangkitan menjadi umum, dan keracunan badan berkembang.
Bahaya influenza terletak pada kenyataan bahawa ia mempengaruhi saluran darah dan sistem saraf. Terhadap latar belakang jangkitan dengan virus influenza, terdapat pembentukan spesis oksigen reaktif (ROS) secara besar-besaran, iaitu radikal bebas yang cenderung mengoksidakan semua yang menghalangnya.
Perlu difahami bahawa virus selesema itu sendiri tidak mengandungi racun. Kesan toksik tersebut diberikan oleh sebatian yang dihasilkan oleh tubuh kita dalam usaha melindungi dirinya dari virus. Reaksi ini sangat ganas, dan tempat untuk memperkenalkan virus dipilih dengan begitu "baik" sehingga orang itu menderita sistem imunnya sendiri. Menurut data penyelidikan, ROS mencetuskan proses proteolisis - pemusnahan protein. Ini berlaku di jalan udara di sempadan udara, mengakibatkan letupan "pernafasan" atau "metabolik".
Oleh kerana proses pengenalan dan pembiakan virus berlaku di saluran pernafasan, dinding kapilari yang terletak di sana (saluran darah kecil) terjejas, pertama sekali. Mereka menjadi lebih rapuh, telap, yang dalam kes yang teruk menyebabkan gangguan peredaran darah tempatan, perkembangan sindrom hemoragik dan ancaman edema paru. Terhadap latar belakang kerosakan pada sistem vaskular, bekalan darah ke otak mungkin merosot dan, sebagai akibatnya, sindrom neurotoksik terbentuk.
Sistem kekebalan tubuh pada masa ini mengaktifkan pengeluaran sejumlah besar sitokin - bahan yang mencetuskan reaksi keradangan dan mempunyai kesan sitotoksik. Pada kebiasaannya, mereka harus menangani ketidakaktifan dan penghapusan agen berjangkit. Tetapi skala prosesnya sangat besar sehingga reaksi keradangan sistemik berkembang.
Akibatnya, kerana kerosakan pada selaput lendir saluran pernafasan dan saluran darah, kemampuan sistem kekebalan tubuh untuk menahan ancaman luaran berkurang, aktiviti sel darah neutrofil pelindung menurun. Secara umum, ini membawa kepada pengaktifan penyakit kronik yang ada dan meningkatkan ancaman jangkitan bakteria. Komplikasi influenza yang paling teruk dan biasa adalah radang paru-paru.
Strain influenza yang berbeza berbeza antara satu sama lain, khususnya, dalam kemampuan untuk mengaktifkan pengeluaran ROS secara besar-besaran. Oleh itu, beberapa jenis selesema lebih teruk, sementara yang lain lebih mudah. Sebahagian besarnya, keadaan tubuh pesakit, status kekebalannya, pengalaman berkenalan dengan strain lain memainkan peranan. Beberapa jenis influenza lebih berbahaya bagi orang tua dan kanak-kanak, sementara yang lain lebih kerap mempengaruhi populasi di peringkat awal.
Kerentanan Virus Influenza
Untuk menghentikan proses replikasi virus dalam sel dan penyebarannya ke seluruh tubuh, zat diperlukan yang dapat mengganggu kitaran pembiakan evolusi.
Pada tahun 1961, saintis mencadangkan memerangi virus influenza dengan amantadine. Kompaun ini diluluskan untuk digunakan pada tahun 1966, dan pada tahun 1993, rimantadine, analognya, muncul. Amantadine (dan rimantadine) mampu menyekat saluran ion protein M2. Ini menghentikan replikasi virus pada peringkat awal.
Ubat ini sangat berkesan terhadap virus kumpulan A. Tetapi tidak mempengaruhi virus kumpulan B dan C. Pada tahun 2006, Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit Amerika Syarikat (CDC) mengeluarkan data mengenai ketahanan (rintangan) yang sangat tinggi dari beberapa jenis virus ke adamantan, mencapai sehingga 90%. Penyebabnya adalah mutasi titik pada genom virus yang berlaku semasa rawatan dengan adamantan. Jadi hari ini rimantadine dan analognya yang lain dianggap sebagai ubat yang tidak berkesan. Lebih-lebih lagi, mereka pada awalnya tidak berguna untuk melawan virus kumpulan B dan C.
Pada tahun 1983, inhibitor neuraminidase dikembangkan - zat yang menyekat kemampuan enzim untuk memulai proses meninggalkan sel yang dijangkiti untuk virion baru. Ini menghentikan virus daripada mereplikasi dan merebak.
Inhibitor neuraminidase termasuk oseltamivir (Tamiflu) dan zanamivir (Relenza). Sejak 2009, ubat lain dari kumpulan ini, yang diberikan secara intravena, paramivir, telah diluluskan untuk digunakan di Amerika Syarikat. Ubat-ubatan ini, sebenarnya, satu-satunya ubat yang direka khusus untuk memerangi virus influenza. Tetapi mereka harus diambil dalam 24-48 jam dari saat manifestasi pertama penyakit ini. Kemudian, virus tersebut tidak akan berkesan - banyak virus baru telah merebak ke seluruh badan.
Semua agen antivirus yang lain tidak bertindak terhadap virus influenza itu sendiri atau pada tahap tertentu penembusannya ke dalam tubuh, pembiakan dan penyebaran.
kesimpulan
- Virus influenza adalah struktur yang dirancang oleh alam semula jadi untuk memasuki tubuh melalui saluran pernafasan dan dilengkapi untuk ini dengan semua "kunci induk" yang diperlukan.
- Hanya ada beberapa jenis ubat yang bertindak secara khusus pada virus influenza, dengan mengambil kira ciri-ciri kitaran hidup dan strukturnya. Tetapi salah satu ubat ini sudah tidak berkesan, kerana virus telah menyesuaikan diri dengannya. Jenis ubat lain hanya berkesan untuk jangka masa yang sangat pendek dari saat gejala pertama muncul. Kesan anti-influenza ubat lain belum terbukti.
- Oleh itu, terapi simptomatik dan pemantauan keadaan pesakit digunakan untuk merawat selesema. Dalam kebanyakan kes, dengan selesema, cukup dengan berbaring di rumah, mengambil ubat untuk mengurangkan suhu tinggi, jika sudah meningkat hingga 39 ° C, dan cara lain untuk meringankan keadaan pesakit. Penting untuk tidak membiarkan berlakunya komplikasi - untuk ini anda hanya perlu membuat semua keadaan agar tubuh dapat melawan virus.
- Vaksinasi tetap merupakan kaedah terbaik untuk melawan virus. Walaupun seseorang diberi vaksin terhadap satu strain dan mengambil yang lain, antibodi yang ada dapat memberikan perlindungan sekurang-kurangnya minimum dan memudahkan perjalanan penyakit.
Pengarang: Nesterova Julia
