Para Saintis Telah Memahami Bagaimana "enzim Keabadian" Berfungsi - Pandangan Alternatif

Para Saintis Telah Memahami Bagaimana "enzim Keabadian" Berfungsi - Pandangan Alternatif
Para Saintis Telah Memahami Bagaimana "enzim Keabadian" Berfungsi - Pandangan Alternatif

Video: Para Saintis Telah Memahami Bagaimana "enzim Keabadian" Berfungsi - Pandangan Alternatif

Video: Para Saintis Telah Memahami Bagaimana
Video: Memahami Peranan dan Macam Inhibitor Enzim 2024, Jun
Anonim

Lebih daripada satu novel telah ditulis mengenai pencarian keabadian atau sekurang-kurangnya perpanjangan hidup, lebih daripada satu filem telah ditembak dan banyak karya ilmiah telah dijalankan. Tetapi hakikatnya adalah bahawa enzim keabadian telah dijumpai sejak lama, tetapi baru-baru ini kemungkinan untuk membongkar rahsia dan mendekati kehidupan abadi yang diinginkan oleh banyak orang.

Ini mengenai enzim yang disebut telomerase. Ringkasnya, semasa pembelahan sel bertanggungjawab untuk panjang telomeres - bahagian akhir molekul DNA. Dengan setiap pembahagian berikutnya, kawasan ini berkurang dan, mencapai panjang yang sangat kecil, menyebabkan kematian sel.

Menurut Science Daily, sekumpulan saintis dari University of Arizona (AS) berjaya menemui tahap penting dalam kitaran pemangkin enzim yang disebutkan di atas. Penyelesaian mekanisme ini membuka banyak kemungkinan dalam terapi anti-penuaan. Sekumpulan saintis yang diketuai oleh Profesor Julian Chen berdasarkan kajian mereka pada karya Leonard Hayflick. Lebih dari setengah abad yang lalu, dia membuktikan bahawa sel manusia mempunyai kemampuan yang terbatas untuk meniru, setelah itu mereka mati. Tempoh ini disebut "had Hayflick", dan secara langsung berkaitan dengan jumlah pembelahan dan pengulangan replikasi DNA.

Telomerase mempunyai 'sistem perencatan' bawaan untuk memastikan sintesis tepat pengulangan DNA telomerik yang betul. Tetapi mekanisme ini juga membatasi aktiviti keseluruhan enzim telomerase. Sekiranya kita mendapat peluang untuk mempengaruhi aktiviti sistem ini dengan betul, adalah mungkin untuk mengembalikan panjang telomer sel yang hilang dan bahkan menghentikan sepenuhnya proses penuaan”.

Lebih-lebih lagi, penyelidikan baru ini mungkin berguna bukan hanya untuk orang yang ingin hidup lebih lama, tetapi juga menyelamatkan mereka dari sejumlah penyakit. Contohnya, keadaan seperti diskeratosis perekat, anemia aplastik, dan fibrosis paru idiopatik dikaitkan dengan mutasi genetik yang mengubah aktiviti telomerase dan mempercepat pengecutan telomere. Ini bukan sahaja menyebabkan kerosakan pada sel dan kematiannya, tetapi juga memberi kesan negatif terhadap kerja seluruh organ dan sistem manusia. Jadi dalam kes ini, "terapi telomerase" dapat menjadi kata baru dalam rawatan keadaan yang mengancam nyawa.

Vladimir Kuznetsov

Disyorkan: