Penyakit Alzheimer Pertama Kali Ditemui Pada Simpanse - Pandangan Alternatif

Penyakit Alzheimer Pertama Kali Ditemui Pada Simpanse - Pandangan Alternatif
Penyakit Alzheimer Pertama Kali Ditemui Pada Simpanse - Pandangan Alternatif

Video: Penyakit Alzheimer Pertama Kali Ditemui Pada Simpanse - Pandangan Alternatif

Video: Penyakit Alzheimer Pertama Kali Ditemui Pada Simpanse - Pandangan Alternatif
Video: Penyebab Penyakit Alzheimer 2024, Julai
Anonim

Otak haiwan dapat membantu menguji hipotesis mengenai penyebab penyakit.

Penyakit Alzheimer dianggap sebagai bentuk demensia yang paling biasa. Menurut Pertubuhan Kesihatan Sedunia, pada tahun 2015 terdapat hampir 30 juta orang dengan diagnosis ini di dunia. Perubahan otak seperti yang menunjukkan bahawa Alzheimer tidak hanya dijumpai pada manusia. Sebagai contoh, kajian mengenai gen lemur tikus kelabu membantu mengungkap beberapa ciri pengaruh pengulangan DNA Alu terhadap risiko terkena penyakit.

Penulis kajian baru, diterima untuk diterbitkan dalam jurnal Neurobiology of Aging, pertama kali menemui tanda-tanda penyakit Alzheimer di otak simpanse. Untuk melakukan ini, mereka kemudian menganalisis otak 20 monyet tua berusia 37 hingga 62 tahun. Rata-rata, di alam liar, simpanse hidup hingga 33–37 tahun, dalam kurungan mereka dapat hidup hingga 70.

Ciri utama penyakit pada manusia adalah kemunculan plak amiloid dan kusut neurofibrillary pada tisu otak.

Plak amiloid terbentuk apabila gumpalan peptida Aβ42 membentuk lipatan beta rata. Kusut neurofibrillary terdiri daripada protein tau yang terlalu banyak difosforilasi. Protein ini dikaitkan dengan kerja mikrotubulus intraselular. Fosforilasi berlebihan menjadikan protein tidak larut, dan tidak lagi dapat menjalankan tugasnya. Dengan percambahan plak amiloid dan kusut neurofibrillary, lebih sedikit sel otak dapat berfungsi dengan normal.

Kedua-dua plak dan struktur yang mendahului pembentukan kusut neurofibrillary dijumpai di otak 12 dari 20 monyet. Pada masa yang sama, seperti pada manusia, dengan usia, otak terkumpul semakin banyak manifestasi penyakit ini. Para penyelidik memeriksa beberapa kawasan otak setiap monyet: korteks prefrontal (medan Brodmann 9 dan 10), gyrus temporal tengah (medan 21), dan kawasan hippocampus CA1 dan CA3.

Para saintis tidak yakin bahawa manifestasi ini mempengaruhi kemampuan kognitif monyet dengan cara yang sama seperti pada manusia. Selama hidup simpanse ini, tidak ada ujian khas yang dilakukan. Walau bagaimanapun, ini dan kajian lebih lanjut mengenai otak haiwan dapat membantu mengesahkan atau membantah hipotesis bahawa plak amiloid dan kusut neurofibrillary bukan penyebab, tetapi "kesan sampingan" penyakit ini.

Natalia Pelezneva

Video promosi:

Disyorkan: