Keabadian adalah keinginan manusia yang dihargai. Dan dari sudut pandangan saintifik, ia tidak dapat direalisasikan secara apriori. Persoalannya terletak pada mekanisme penuaan: adakah sel-sel merosot dengan sendirinya, mengumpulkan "sampah", atau apakah itu ditentukan secara genetik. Dalam kes terakhir, "program kematian" secara teori dimatikan. Adakah cacing nematode akan menemui suisnya?
Ingatlah bahawa semua bentuk kehidupan mengekalkan persekitaran penyembuhan diri pada tahap molekul. Walau bagaimanapun, dari masa ke masa, ia tidak dapat dipertahankan, dan kerosakan pada struktur selular terjadi, yang disebut tekanan oksidatif.
Selama setengah abad yang lalu, para saintis telah berusaha untuk memahami mengapa "perubahan rejim" berlaku dan pengeluaran spesies oksigen reaktif - radikal bebas, misalnya, meningkat dalam tubuh.
Kajian metabolisme nematoda menunjukkan bahawa apabila tahap pengoksidaan menurun, jangka hayat parasit cacing bulat meningkat. Dalam beberapa eksperimen, hampir dua kali ganda "standard".
Dan dengan bantuan analisis DNA, dapat diketahui bahawa penuaan disertai dengan beberapa perubahan pada tahap genetik. Sebagai contoh, gen p16INK4a dilokalisasi pada tikus, yang mampu mempengaruhi pertumbuhan semula; dengan usia, ia diaktifkan, menyebabkan penurunan sel.
Masalahnya adalah bahawa agak bermasalah untuk menghubungkan gangguan metabolik dengan beberapa mekanisme tertentu, yang ditentukan secara rawak atau genetik. "Dalam kes seperti itu, sangat sukar untuk mengetahui di mana penyebabnya dan di mana kesannya," jelas ahli biokimia Brian Kennedy dari University of Washington.
Ini bermaksud bahawa semua proses negatif di atas pada tahap molekul dapat mengiringi penuaan, dan tidak menyebabkannya.
Dalam beberapa kajian, telah dapat diketahui bahawa perubahan dalam ekspresi gen tertentu (iaitu dalam aktiviti mereka) dapat mempengaruhi kehidupan organisma. Namun, tidak ada kepastian bahawa kawasan DNA tertentu ini bertanggungjawab untuk penuaan "sebenar".
Dan sekarang ahli biologi molekul di Stanford, yang diketuai oleh Stuart Kim, mendakwa bahawa untuk pertama kalinya mereka dapat memperoleh bukti langsung mengenai kewujudan genetik "program penuaan." Laporan mengenai karya ini diterbitkan dalam jurnal Cell.
Video promosi:
Para saintis telah melakukan analisis perbandingan penuh ekspresi gen pada nematoda muda dan tua. Kira-kira seribu perbezaan telah dikenal pasti, yang bagaimanapun dikendalikan oleh hanya tiga faktor transkripsi - ELT-3, ELT-5 dan ELT-6.
Protein ini berfungsi sebagai sejenis "tumbler" yang mencetuskan penyebaran maklumat keturunan dengan mengaktifkan atau menyahaktifkan gen individu. Algoritma karya mereka dalam cacing tua dan muda berbeza dengan ketara.
Tetapi bagaimana untuk memeriksa apa yang mengawal faktor transkripsi itu sendiri - pengumpulan mutasi berbahaya atau program keturunan? Untuk melakukan ini, para penyelidik mendedahkan cacing kepada beberapa jenis kesan berbahaya - tekanan oksidatif, jangkitan dengan virus dan pendedahan radiasi.
Walau bagaimanapun, tidak ada yang mempengaruhi ekspresi ketiga protein utama. Berdasarkan hasil yang diperoleh, para saintis telah membuat kesimpulan bahawa pencetus mekanisme penuaan disebabkan oleh faktor genetik. "Terdapat petunjuk dalam genom cacing," kata Dr Kim.
Untuk menguji hipotesis "keturunan" sekali lagi, orang Amerika meneutralkan ekspresi dua faktor (ELT-5 dan ELT-6) pada cacing pada usia tua. Akibatnya, individu yang terdedah kepada intervensi hidup satu setengah kali lebih lama daripada rakan mereka yang normal.
Penulis utama kajian ini memanggil proses mengubah fungsi gen sebagai "perkembangan berkembang" dan mengaitkannya dengan pembiakan: mereka berhenti bekerja sebagaimana mestinya - sebaik sahaja usia pembiakan telah berakhir."
Namun, menurut Dr. Kennedy, berdasarkan data yang diperoleh, adalah mustahil untuk mengecualikan pengaruh "puing" selular dan mekanisme genetik lain (yang berbeza dari yang dikenal pasti). Tubuh adalah perkara yang kompleks.
Terdapat versi lain juga. Secara khusus, kami telah menulis mengenai percubaan untuk mencari "gen penuaan" di nematoda. Kemudian para saintis membuat kesimpulan bahawa penuaan adalah program genetik, tetapi ia menampakkan dirinya tepat dalam pengumpulan serpihan selular.
Sebaliknya, penemuan kumpulan Stanford agak konsisten dengan data dari eksperimen lain - kali ini pada manusia. Ia dilakukan oleh sekumpulan ahli gerontologi dari Pacific Health Research Institute, yang diketuai oleh Bradley Willcox. Laporan mengenai karya ini diterbitkan dalam jurnal PNAS.
Para saintis Hawaii meneliti kombinasi genetik 213 orang berusia lebih dari 95 tahun dan sampai pada kesimpulan bahawa mutasi tertentu dari salah satu gen (disebut FOXO3A) meningkatkan kemungkinan bertahan dalam tonggak abad ke dua hingga tiga kali. "Sekiranya anda mewarisi kombinasi ini, maka pertimbangkan bahawa anda mendapat jackpot," jelas Dr. Willcox.
Oleh itu, hipotesis mengenai penuaan turun temurun nampaknya dapat disahkan. Dan ini menggembirakan. Dalam arti bahawa jika gen yang sesuai dapat diasingkan, maka mungkin juga untuk meneutralkannya.
Profesor Kim, misalnya, sangat optimis. Dia yakin bahawa "eliksir pemuda" dapat disintesis sepenuhnya jika analisis perbandingan kompleks molekul orang tua dan orang muda dilakukan - dengan analogi dengan cacing nematoda.
