Baru-baru ini, satu lagi mutasi dugaan yang membawa kepada penuaan awal ditemui - dalam gen nsd1. Beberapa gen seperti itu sudah diketahui. Secara hipotesis, menyekat kawasan genom ini dapat melambatkan penuaan dan memanjangkan usia. Tetapi gangguan pada genom boleh menyebabkan yang lain - akibat yang tidak menyenangkan. Walau bagaimanapun, ini tidak menghalang para saintis. Eksperimen untuk melumpuhkan gen penuaan kini dilakukan di beberapa makmal sekaligus. Apa yang keluar daripadanya.
Orang tua muda
Penerbitan pertama mengenai gen penuaan dugaan muncul pada tahun 1996 dalam jurnal Science. Penulisnya, saintis dari Jepun dan Amerika Syarikat, mengkaji orang-orang dengan sindrom Werner - dalam penyakit ini, badannya lelah dua kali lebih cepat dari biasa, dan seorang yang berusia empat puluh kelihatan lapan puluh. Para penyelidik menarik perhatian pada mutasi pada gen WRN yang terletak pada kromosom kelapan. Diandaikan bahawa kerana itu, beberapa proses penting dalam tubuh terganggu, dan ini mempercepat penuaan.
Beberapa tahun kemudian, tekaan itu disahkan sebahagiannya. Hanya mereka yang mempunyai dua salinan gen WRN mutan yang benar-benar menderita sindrom Werner. Walau bagaimanapun, ia hampir tidak dapat dianggap sebagai gen penuaan dalam arti harfiah: ia adalah mediator yang mempengaruhi bahagian DNA yang lain.
Ini kerana WRN membuat protein yang mengekalkan struktur dan integriti DNA manusia. Sebarang kecacatannya (dan tidak dapat dielakkan jika terdapat mutasi pada gen ini) mengubah mekanisme replikasi dan pemulihan molekul yang rosak. Ini seterusnya mempengaruhi kerja kawasan lain dari genom, termasuk yang berkaitan dengan penuaan.
Lebih tua dari tahun-tahunnya
Video promosi:
Gen untuk reseptor melanocortin jenis I (MC1R), yang baru-baru ini ditemui oleh saintis Belanda, Britain dan China, telah disyaki. Mereka menghubungkan genom 2,693 orang tua dengan manifestasi luaran usia yang tercermin dalam foto mereka.
Setelah menganalisis lebih daripada lapan juta polimorfisme nukleotida tunggal - perbezaan urutan DNA hanya satu nukleotida ukurannya, didapati bahawa yang terdapat dalam gen MC1R dikaitkan dengan tanda-tanda penuaan luaran. Oleh itu, orang yang mempunyai dua salinan varian MC1R mutan kelihatan, rata-rata, dua tahun lebih tua daripada usia sebenar mereka.
Dua tahun nampaknya sedikit. Namun, jika pembawa mutasi merokok, sering mengunjungi solarium dan tidak menjalani gaya hidup yang paling sihat, maka jurang antara usia yang nyata dan nyata akan meningkat, penulis kajian memberi amaran.
Varian mutan gen nsd1 bertindak dengan cara yang serupa. Menurut saintis Kanada dan Britain, mereka yang menerima salinannya dari setiap ibu bapa berumur lebih cepat daripada rakan sebaya mereka.
Penuaan berjangkit
Gen CD36, yang ditemui tahun lalu oleh ahli genetik Amerika, juga memainkan peranan penting dalam proses penuaan. Nampaknya, dia bertanggung jawab untuk menghentikan pembelahan sel, yang menandakan kematiannya yang akan segera terjadi.
Semasa memeriksa sel penuaan, saintis melihat aktiviti CD36 yang tidak biasa. Untuk mempelajarinya dengan lebih terperinci, kami menjalankan dua eksperimen. Pada yang pertama, 15 peratus sel muda yang sihat dalam kultur diubahsuai sehingga gen CD36 berfungsi dengan lebih berkesan. Akibatnya, mereka berhenti berpisah dan menunjukkan tanda-tanda penuaan yang jelas. Lebih-lebih lagi, sel-sel lain dalam kultur dengan gen normal dijangkiti ini.
Dalam eksperimen kedua, ahli genetik menyimpan kultur sel sencent dalam larutan nutrien untuk beberapa waktu, kemudian sel yang lebih muda ditempatkan di tempatnya. Mereka, pada gilirannya, tiba-tiba berhenti berkongsi, seolah-olah mengadopsi kualiti bekas "penyewa". Ini disahkan oleh eksperimen pada kulit fibroblas dan paru-paru. Tetapi mengapa ini berlaku tidak jelas, penulis kajian mengakui.
Gen dimatikan, pemuda itu memanjang
Saintis Switzerland bereksperimen dengan gen PUM2. Pada sel muda, protein yang dihasilkannya penting untuk sintesis peptida. Tetapi pada orang tua, ia berubah menjadi halangan yang serius: molekulnya kusut dan menghalang RNA daripada menghantar arahan dari nukleus ke bahagian sel di mana protein dikumpulkan.
Oleh itu, salah satu "mangsa" PUM2 adalah bahan MFF, yang penting untuk penggunaan mitokondria yang rosak. Faktanya adalah bahawa kandungan stesen tenaga selular ini, kecuali ATP dan produk buangan, tidak pernah meninggalkan hadnya. Apabila mitokondria aus, lubang aneh terbentuk di dalamnya, di mana molekul agresif meresap ke sitoplasma sel, merosakkan DNA sel dan menyebabkan gangguan dalam kerjanya. Sel-sel muda mengatasi kemalangan tersebut berkat MFF, membelah mitokondria menjadi beberapa kepingan dan mencerna serpihan yang rosak. Pada sel yang lebih tua, ini dicegah oleh PUM2. Kesannya, sel bertambah cepat dan mati.
Sekiranya PUM2 dimatikan atau dipotong DNA dalam masa, penuaan akan menjadi perlahan, para saintis mencadangkan dan menyekat gen ini dalam cacing nematode. Mitokondria di semua sel menjadi lebih muda, dan haiwan hidup lebih lama daripada rakan-rakannya yang tidak diubah suai. Tetapi dengan tikus, teknik ini tidak begitu berkesan. Mitokondria menjadi lebih muda hanya pada sel usus.
Langkah seterusnya adalah eksperimen dengan kultur sel manusia. Para penyelidik berharap dapat mencari cara yang lebih selamat untuk mengurangkan jumlah protein yang dihasilkan oleh PUM2 tanpa penyuntingan genom.
Alfiya Enikeeva
